Ha a vérellátási zavar gyorsan alakul ki, akkor a szívizom nem tud alkalmazkodni a megváltozott körülményekhez. Az anyagcseréje gyorsan és kényszerűen megváltozik, a felszaporodott káros anyagcseretermékek valószínűleg fájdalomérző receptorokat ingerelnek, mely miatt a beteg fél – egy perccel a szívizom oxigénhiányának fellépését követően jellegzetes mellkasi fájdalmat kezd érezni, mely egyre súlyosabb, míg maximumát el nem éri. Ezt a fájdalmat nevezik angina pectoris – nak.

Ha a vérellátás perceken belül helyreáll, akkor a fájdalom gyorsan szűnik, a szívizom anyagcseréje és működése helyreáll. Ebben az esetben szívizomkárosodás nincs, vagy csak molekularis módszerekkel kimutatható.

Minél tovább tart a vérellátási zavar, annál nagyobb egy bizonyos időn belül a szívizomkárosodás. Az ér elzáródásától számított kb. 6 óra időtartam az, mely alatt az adott ér által ellátott szívizomterület maximális mértékben károsodik (elpusztul).

Ha az érelzáródás nem hirtelen, hanem lassan ( hónapok, évek alatt) alakul ki, akkor a szívizom a hiányzó vérellátást megpróbálja máshonnan, ép érszakasz felől pótolni.

Ennek során a szívizomban újabb kis erecskék képződhetnek, a folyamat neve collateralisatio, melyek valamennyi vérellátást biztosítanak az elzáródott érszakaszt áthidalva. Ez azonban ritkán elegendő a szívizomnak ahhoz, hogy még működjön is, leggyakrabban az összehúzódást beszünteti, de az alapanyagcseréje megmarad.